Si parla molto della dieta Chetogenica, in generale è un tipo di alimentazione che prevede la quasi assenza di carboidrati; per esemplificare si mangia solo carne, pesce, verdure, poca frutta e si elimino, praticamente, completamente, il pane e la pasta e, chiaramente anche lo zucchero, fino ad un livello che, praticamente, sono a zero.
E’ quasi impossibile nella vita arrivare a zero di carboidrati, anche perché il corpo, ad un certo punto se li crea da solo i carboidrati, quindi ti mangi una bistecca e, comunque, stai mangiando dei carboidrati, che poi internamente vengono trasformati; ma c’è tutta una cosa molto importante che succede dietro le quinte.
Quindi, non faremo un video su come funziona la dieta Chetogenica, trovate un milione di ricette ovunque su internet, dappertutto.
In generale è questo: mangiare pochissimi carboidrati, non si può fare in modo continuativo, per sempre, ma certamente fa diminuire di peso, ha tutta una serie di effetti positivi.
In questo video esploreremo l’interazione tra dieta chitogenica ed i meccanismi molecolari che reggano la longevità e la salute metabolica; quindi andremo a vedere cos’è l’attivazione della AMP Kinasi, l’abbiamo vista già in un altro video, la modulazione delle sirtuine e la regolazione del percorso MTOR, che sta per Mammalian Target of Rapmycin, che abbiamo visto, anche questo, in un altro video.
Andremo a vedere come la dieta Chetogenica va a colpire la gestione dello stress ossidativo, l’autofagia, cioè il fatto che le cellule si mangino da sole, o meglio, mangino i corpuscoli, le parti insomma degradate ed anche la funzione mitocondriale.
Partiamo dalla attivazione della AMP Kinasi; nella dieta Chetogenica, la AMP Kinasi, o proteina Kinasi, è attivata dall’Adenosina Monofosfato, che funge da sensore energetico critico nelle cellule e questo tipo di sostanza risponde a bassi livelli di energia.
La AMP Kinasi, o proteinchinasi, attivata dall’Adenosina Monofosfato, funge da sensore energetico critico nelle cellule e risponde a bassi livelli di energia.
Quando l’energia è scarsa, come durante una dieta Chetogenica, la AMP Kinasi viene attivata per ripristinare l’omeostasi energetica, cioè che ci sia l’energia che serve nel corpo, di base.
La dieta Chetogenica, riducendo drasticamente l’apporto di carboidrati, provoca una diminuzione della disponibilità di glucosio, stimolando il fegato a convertire i grassi in corpi ketonici.
Questi corpi ketonici non solo forniscono energia durante la carenza di glucosio, ma sono anche coinvolti nell’attivazione della AMP Kinasi; l’attivazione della AMP Kinasi ha diversi effetti benefici sul metabolismo cellulare.
In primo incrementa il catabolismo del glucosio e dei lipidi per generare ATP, che abbiamo visto è il principale nucleotide energetico delle cellule, l’ ATP è un po’ la benzina delle cellule.
Inoltre modula la biosintesi di lipidi e colesterolo, riducendo la lipogenesi, la produzione di lipidi, di grassi ed aumentando la betaossidazione, la rottura dei lipidi, dei grassi.
Questi cambiamenti non solo migliorano la gestione del peso e riducono i livelli di lipidi nel sangue, ma possono anche ridurre il rischio di sviluppare malattie metaboliche come il diabete di tipo 2 e l’arterosclerosi.
In secondo luogo l’attivazione della AMP Kinasi stimola l’autofagia, che deriva dal greco, vuol dire mangiarsi da solo; l’autofagia è un processo vitale di pulizia cellulare, che degrada e ricicla componenti cellulari danneggiati o inutilizzati.
Questo meccanismo di pulizia è essenziale per prevenire l’accumulo di detriti cellulari, che possono contribuire all’invecchiamento delle cellule stesse ed alla patogenesi di malattie come il cancro e le malattie neurodegenerative.
Infine l’ AMP Kinasi ha un ruolo di inibizione della via di segnalazione di un percorso metabolico specifico si chiama Mtor, (che sta per Mammalian Target of Rapamycin) quindi l’obiettivo nei mammiferi della Rapamicina che è una sostanza, l’ abbiamo già visto in altri video, molto utile per il discorso dell’antiage, si chiama Rapamycin perché è stata trovata nell’Isola di Pasqua, che si chiama Rapa Nui, nella lingua locale.
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L’ MTOR è coinvolta nella regolazione della crescita cellulare, dell’autofagia; l’inibizione di MTOR da parte dell’AMP Kinasi promuove l’autofagia e può contribuire ad una maggiore longevità ed una ridotta incidenza di malattie legate all’età.
L’attivazione dell’ AMP Kinasi, indotta dalla dieta Chetogenica, è un elemento chiave per il miglioramento del metabolismo energetico e la promozione della salute cellulare.
Questo meccanismo, unito agli altri benefici metabolici della dieta Chetogenica, offre una spiegazione potenziale per i suoi effetti positivi sulla longevità e sulla prevenzione delle malattie.
Chiaramente tutto questo può essere attivato anche assumendo la Rapamicina, però è un metodo un po’ meno naturale.
Vi è poi il ruolo delle sirtuine: le sirtuine sono una famiglia di proteine deacetilasi, che dipendono dal NAD, più che altro dal NAD plus, (NAD+) l’abbiamo già visto in un altro video, il NAD, Nicotinamide Adenina Dinucleotide.
Le Sirtuine giocano un ruolo cruciale nel regolare la longevità e la risposta allo stress in vari organismi; in particolare ve ne sono varie, la Sirtuina 1 e la Sirtuina 3 sono due membri di questa famiglia e sono strettamente coinvolti nella mediazione degli effetti benefici della dieta Chetogenica.
La Sirtuina 1 è localizzata nel nucleo delle cellule e modula la trascrizione di geni coinvolti nella risposta al digiuno nel metabolismo dei glucosi e dei lipidi ed anche nella risposta allo stress ossidativo.
Durante una dieta Chetogenica, la Sirtuina 1 viene attivata a seguito del calo di insulina e dell’aumento di NAD plus e questo è un coenzima, che serve come substrato per l’attività delle sirtuine, fra le altre cose serve anche per riparare il DNA e molta altra roba.
Questa attivazione di Sirtuina 1 porta l’espressione di geni che promuovono la lipolisi e la betaossidazione dei grassi, che sono processi chiave per la produzione di energia in condizioni di ridotta disponibilità di glucosio.
Inoltre la Sirtuina 1 promuove l’autofagia e mitiga l’infiammazione, contribuendo alla protezione contro le malattie legate all’età e migliorando la salute metabolica.
La Sirtuina 3, invece, che si trova principalmente dei mitocondri, che abbiamo visto, sono le centrali energetiche delle cellule, è essenziale per il mantenimento della funzione mitocondriale.
Questo è particolarmente rilevante in una dieta Chetogenica, dove i mitocondri devono adattarsi per bruciare efficacemente i grassi.
La Sirtuina 3 deacetila, si dice, ed attiva vari enzimi del ciclo dell’acido citrico e della catena di trasporto degli elettroni che è il meccanismo all’interno dei mitocondri che produce alla fine l’ATP l’adenosintrifosfato.
Abbiamo visto che l’ATP è la molecola dell’energia è il chilowattore, la benzina di tutte le cellule; riesce anche la Sirtuina 3 a ridurre la produzione di specie reattive dell’ossigeno ROS, si chiamano.
Questo contribuisce non solo ad un miglioramento del metabolismo energetico, ma anche ad una riduzione dello stress ossidativo, che è un fattore chiave nell’invecchiamento cellulare e nella patogenesi delle malattie croniche.
Inoltre sia la Sirtuina 1 che la Sirtuina 3 sono implicati nella modulazione della dinamica mitocondriale attraverso processi come la biogenesi mitocondriale e la mitofagia, quindi la creazione di nuovi mitocondri, la distruzione di quando ce ne sono troppi.
Il numero di mitocondri, abbiamo visto in un altro video, non è costante nelle cellule, varia tanto in base alla richiesta energetica e la disponibilità energetiche dell’organismo.
La dieta Chetogenica, stimolando l’attività di queste Sirtuine, può promuovere il rinnovamento dei mitocondri e migliorare la loro funzionalità e questo è un altro meccanismo attraverso il quale la dieta può contribuire alla longevità e alla resistenza allo stress.
Le Sirtuine, in particolare appunto la 1 e la 3 sono mediatori vitali degli effetti antiaging e pro-longevità della dieta Chetogenica.
In complesso abbiamo visto prima l’ MTOR, il Mammalian Rapamycin, è un elemento chiave di segnali cellulari che regola la crescita il metabolismo delle cellule in risposta ai nutrienti, ai fattori di crescita, lo stress energetico.
Esattamente l’abbiamo visto in un video precedente, che l AMP Kinasi e la MTOR sono i due lati di un tiro alla fune; quando c’è molta disponibilità di energia c’è l’attivazione della MTOR per la crescita, ma non si può mantenere un corpo costantemente in crescita, come capita invece in occidente perché si mangia troppo in continuazione.
Ogni tanto bisogna che vinca l’AMP Kinasi nel tiro alla fune, perché dall’altra parte, invece, fa attivare funzionalità di riciclo delle cose, di riparazione e così via.
In condizioni di abbondanza di nutrienti, appunto, l’MTOR promuove la sintesi proteica ed inibisce l’autofagia, che è questo processo di degradazione di ciclo cellulare essenziale per il mantenimento della salute cellulare e l’omeostasi, cioè il mantenimento del corpo così com’ è, in un funzionamento corretto.
Durante una dieta Chetogenica il contesto nutrizionale cambia radicalmente, portando all’inibizione dell’attività di MTOR e ad un conseguente aumento dell’autofagia.
La dieta Chetogenica induce uno stato di carenza di glucosio che simula le condizioni del digiuno riducendo i livelli di insulina e aumentando quelli di glucagone.
Questo scenario metabolico porta alla riduzione dell’attività di MTOR, poiché la via dell’insulina è uno dei principali stimoli per l’attivazione di MTOR.
Inoltre la dieta Chetogenica aumenta i livelli di AMP, Adenosina Monofosfato, che attiva, appunto, l’ AMP Kinasi.
Durante la dieta Chetogenica l’autofagia contribuisce alla degradazione di lipidi e proteine, formando substrati energetici alternativi che possono essere utilizzati per il mantenimento delle funzioni cellulari in assenza di glucosio.
Inoltre l’autofagia gioca un ruolo cruciale nella prevenzione dell’accumulo di proteine danneggiate ed aggregati, un fattore comune delle malattie neurodegenerative nel processo di invecchiamento.
Il Parkinson e l’Alzheimer potrebbero essere dovuti anche al fatto che, non soltanto c’è poca circolazione quindi mancanza di Ossido Nitrico, ne abbiamo già parlato, ma anche poca autofagia e quindi si accumula immondizia, (nel nostro parallelo con la nave da crociera come se, appunto, non si facessero mai le pulizie e si accumulasse quindi immondizia ovunque nelle cabine della nave, ad un certo punto non c’è neanche più spazio per passarci).
Un altro aspetto importante dell’interazione tra MTOR ed autofagia nella dieta Chetogenica è la mitofagia una forma specifica di autofagia focalizzata sulla rimozione dei mitocondri disfunzionali.
La dieta Chetogenica, attraverso l’iniibizione di MTOR e l’attivazione di AMP Kinasi, può stimolare la mitofagia, contribuendo così al mantenimento di una popolazione mitocondriale sana e funzionante, che faccia l’energia che serve.
Questo è particolarmente rilevante in quanto una funzione mitocondriale ottimale è essenziale per la produzione di energia, la gestione dello stress ossidativo e la regolazione del metabolismo cellulare.
L’interazione tra MTOR, autofagia e dieta Chetogenica, quindi ci parla di un equilibrio delicato e complesso che può avere profonde implicazioni per la salute.
Manipolando questo equilibrio con interventi dietetici come la dieta Chetogenica è possibile supportare meccanismi cellulari fondamentali e migliorare la resilienza cellulare contro vari stress e patologie legate all’età.
Vi è poi un impatto sul microbiota intestinale ed implicazioni per la salute neurodegenerativa; la dieta Chetogenica non solo modifica il metabolismo dei macronutrienti, ma ha anche un effetto profondo sul microbiota intestinale, che abbiamo visto essere l’insieme delle famiglie di batteri che vivono nel nostro intestino e sono ormai identificate come un vero e proprio ulteriore organo.
Ci sono poi implicazioni da questo per la salute neurodegenerativa, cioè la salute del cervello, il sistema nervoso.
L’alterazione della composizione della funzione del microbiota intestinale, attraverso la dieta Chetogenica, può influenzare significativamente un asse che è già stato determinato, che esista fra il microbiota, l’intestino e il cervello e questo è un sistema di comunicazione bidirezionale che collega l’attività del sistema nervoso centrale con quella dell’intestino che si chiama enterica.
Durante la dieta Chetogenica la ridotta disponibilità di carboidrati altera la fermentazione intestinale e la produzione di metaboliti microbici, come gli acidi grassi a catena corta; questi sono cruciali per la salute intestinale ed il sistema immunitario.
La diminuzione di questi acidi grassi a catena corta può influenzare la permeabilità intestinale e la risposta immunitaria, quindi il fatto che, per esempio, si possa rimediare alla sindrome dell’intestino che perde, che è un problema molto diffuso, mentre l’aumento della fermentazione di proteine e grassi può favorire la crescita di alcune specie microbiche che producono altri metaboliti, quindi effetti del loro metabolismo potenzialmente benefici o dannosi a seconda dei casi.
Questi cambiamenti possono avere implicazioni dirette sulla modulazione dell’infiammazione, sulla produzione di neurotrasmettitori e sulla modulazione del comportamento attraverso, appunto, questo asse che passa dal microbiota all’intestino e va al cervello.
La dieta Chetogenica può ridurre appunto l’infiammazione sistemica e cerebrale ed una caratteristica comune delle malattie neurodegenerative come l’Alzheimer e il Parkinson è proprio il fatto che ci sia anche questo effetto di infiammazione a livello cerebrale.
Questa riduzione può essere mediata in parte attraverso la modifica appunto del microbiota intestinale, che a sua volta influisce sulla produzione di citochine proinfiammatorie ed antinfiammatorie e sulla produzione di metaboliti neuroattivi.
Alcuni metaboliti prodotti dal microbiota, che viene così modificato come i corpi ketonici e altri metaboliti, possono avere effetti diretti sul cervello; ad esempio ce n’è uno che si chiama 13-idrossibutirrato, che è un corpo ketonico e non solo serve come fonte energetica per il neurone, durante i periodi di scarsa disponibilità di glucosio, ma possiede anche proprietà antiossidanti e antinfiammatorie.
In più ci può essere un miglioramento della barriera ematoencefalica: questi metaboliti possono rafforzare questa barriera, limitando l’ingresso di sostanze nocive e cellule infiammatorie nel cervello, proteggendo così il tessuto neuronale dal danno e dall’infiammazione.
Ricordiamo che la barriera ematoencefalica è proprio una specie di muro che c’è fra la circolazione del sangue e tutto il corpo e quella del cervello.
Questa comprensione di come la dieta Chetogenica modifica il microbiota intestinale ed influisce sulla funzione cerebrale, apre nuove strade per le terapie dietetiche nelle malattie neurodegenerative.
La manipolazione del microbiota attraverso diete specifiche, potrebbe essere un approccio promettente per modulare l’infiammazione e fornire protezione appunto al cervello, al sistema nervoso in generale.
Questo potrebbe essere di complemento ai trattamenti farmacologici tradizionali; sono però necessarie ulteriori ricerche, per capire completamente questi meccanismi e poi valutare l’efficacia che hanno a lungo termine.
Ricorda che la medicina ufficiale è importante e vanno seguite le indicazioni dei medici abilitati.
Non diciamo che queste cose si vanno a sostituire ad una vita sana, ad una dieta equilibrata e al fatto di andare a farsi controllare tutte le volte che serve e assumere tutti i medicinali che ci vengono prescritti.
Questi sono potenziamenti che ci fanno rimanere operativi, lucidi e in grado di goderci la vita.
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